دانشمندان مکانیزم های دخیل در بروز دیابت نوزادان را کشف کردند

17 دسامبر 2017- محققان مکانیسمهایی را کشف کردند که استرس مزمن سلولی را با توسعه ی ضعیف سلول های تولید کننده انسولین به هم مرتبط می کند.

انسولین از سلولهای بتا که در پانکراس قرار دارند، ترشح می شود و ترشح مقدار مناسب آن برای حفظ غلظت قند خون در محدوده ی طبیعی، حیاتی است. کمبود انسولین منجر به دیابت می شود که با افزایش مقدار قند در خون مشخص می شود. دیابتی که اغلب در دوران کودکی تشخیص داده می شود، به عنوان دیابت نوع 1 و دیابتی که در بزرگسالی تشخیص داده شود، به عنوان دیابت نوع 2 شناخته می شود.

گاهی اوقات دیابت در نوزادان بسیار کوچک در شش ماهه ی اول زندگی تشخیص داده می شود. در این موارد، اغلب جهش هایی در ژن کد کننده ی انسولین اتفاق افتاده است.

این جهش ها تنها در یک نسخه از این ژن مشاهده می شوند؛ این بدان معنی است که نیمی از انسولین تولید شده طبیعی است و باید برای کنترل قند خون در محدوده ی طبیعی کافی باشد. اما این طور نیست، بطوریکه ترشح انسولین بعد از چند ماه کاملا متوقف می شود. اعتقاد بر این است که این امر به دلیل اثر سمی انسولین جهش یافته در داخل سلول بتا ایجاد می شود، اما مکانیسم دقیق آن هنوز درک نشده است.

تحقیقات نشان داده است که انسولین جهش یافته باعث ایجاد واکنش استرس مزمن در سلولهای بتا می شود و تصور می شود که این امر منجر به مرگ سلول بتا می گردد. مهم درک جزئیات استرس وارد شده به سلول بتا است، زیرا این اطلاعات ممکن است به توسعه داروها برای جلوگیری از هر دو نوع نادر و شایع دیابت کمک کند.

پروفسورTimo Otonkoski  از دانشگاه هلسینکی می گوید: ما اکنون فرصتی برای بررسی این استرس و مراحل آن در سلول هایی داریم که از بیماران مبتلا به دیابت نوزادان استخراج نموده ایم.

محققان یک مدل از این بیماری انسانی را با استفاده از سلول های بنیادی افراد حامل جهش های ژن انسولین ایجاد کردند؛ سپس این سلول ها را با استفاده از یک تکنیک ویرایش ژنی به نامCRISPR اصلاح نمودند. سپس سلول های بنیادی موتانت و تصحیح شده را به سلول های بتای ترشح کننده ی انسولین تبدیل کرده و با پیوند آنها به موش ها، عملکرد هر یک از این سلول ها را دنبال کردند.

دکترDiego Balboa  می گوید: این مطالعه نشان داد که این سلول ها به دلیل استرس مزمن نمی میرند، اما رشد و توسعه ی آنها مختل می شود. میانجی این اثرات، فرایندهایی هستند که به طور بالقوه می توانند اهدافی برای داروها باشند.

دکتر  Otonkoski می گوید: در این مطالعه ما مکانیزم های ارتباط استرس مزمن با توسعه ی ضعیف سلول های تولید کننده انسولین را کشف نمودیم. کاهش شدید تعداد سلول های بتا بلافاصله سبب ایجاد دیابت می شود، اما حتی یک نقص خفیف، سبب افزایش خطر ابتلا به دیابت در مراحل بعدی زندگی فرد می شود.درک مکانیزم های مولکولی این فرآیندها می تواند به کشف راه هایی برای حفظ توده ی سلولهای بتا و عملکرد آنها کمک کند.

منبع و سایت خبر:

eLife, 2018; 7 DOI: 10.7554/eLife.38519

www.sciencedaily.com/releases/2018/12/181217105841.htm